Gefäßverengung

Arteriosklerose bleibt jahrelang unbemerkt

Die Arteriosklerose entsteht, wenn die dünne Blutgefäßinnenhaut (Endothel) verletzt wird. Dies kann durch mechanische Überbeanspruchung passieren - etwa durch zu hohen Blutdruck. Möglich ist aber auch eine erhöhte Durchlässigkeit der Gefäßwände für Blutfette und Cholesterin.

An der Verletzungsstelle lagern sich Blutplättchen an, da sie repariert werden muss. So wird die Stelle allmählich empfindlicher gegenüber Reaktionen in der Gefäßwand: Fettmoleküle (LDL-Cholesterin) lagern sich ab und werden von Fresszellen (Makrophagen) aufgenommen. Es entstehen fetthaltige Zellen, die sich sammeln (siehe Abbildung 2).

Die Reaktion zwischen LDL-Cholesterin und Makrophagen führt zu immer größeren Fettablagerungen, die man als fettige Degeneration bezeichnet. Am Ende entstehen ganze Fettseen (Atherome).

Dieser Prozess zieht sich über Jahrzehnte hin, ohne dass sich irgendwelche Krankheitssymptome zeigen. Denn der Gefäßquerschnitt wird nicht verengt, da das Gefäß als Ausgleich an Größe zunimmt. So kann das Blut weiterhin ungehindert fließen.

Im späteren Stadium gelangen Fette und Kalk in die Gefäßwände, so dass das Gefäß verhärtet und verkalkt (Aterosklerose; Arteriosklerose). Es entstehen so genannte Plaques, die sich bereits bei 30 Prozent der Männer und bei zehn Prozent der Frauen über 30 Jahren finden.

Aber erst wenn über 40 bis 45 Prozent des Gefäßquerschnitts von Ablagerungen befallen sind, erschöpft sich der Ausgleichsmechanismus (Kompensation): Das Gefäß dehnt sich nicht weiter und verengt sich somit. Dieser Prozess wird als Remodeling bezeichnet.

Die Veränderungen an der Gefäßwand beginnen bereits in der Kindheit und Jugend. Bemerkbar machen sie sich aber erst nach 40 bis 60 Jahren. Dies erklärt, warum es so wichtig ist, der Gefäßverengung früh vorzubeugen: Eine Behandlung im Alter von 40 bis 60 Jahren kann die Erkrankung nicht mehr beseitigen, sondern nur noch die Folgen begrenzen.